La Miocardiopatía Dilatada (página 2)

El cuadro clínico suele estar dominado por las
manifestaciones sistémicas, como fiebre, pérdida
ponderal y artromialgias, pero la cardiopatía es con
frecuencia la causa de la muerte. El tratamiento inmunodepresor
puede ser eficaz en las fases iniciales de la
vasculitis.(7,72)

• Distrofia muscular progresiva

La distrofia muscular progresiva, junto con la ataxia de
Friedreich son las dos enfermedades neuromusculares hereditarias
que con mayor frecuencia causan problemas cardíacos. Esta
enfermedad se reconoce por la tríada clásica de
marcha titubeante, seudohipertrofia de las pantorrillas y un
movimiento de las piernas al andar como si se estuviera subiendo
una escalera. Las manifestaciones clínicas iniciales son
taquicardia sinusal y cardiomegalia. El ECG suele ser muy
típico, con ondas R altas en las derivaciones precordiales
derechas y ondas Q profundas en las izquierdas. Los pacientes
fallecen en la segunda década de la vida y el único
tratamiento posible es el sintomático.(4,5,7)

• Enfermedad de Friedreich

Esta enfermedad hereditaria se reconoce
fácilmente por la tríada de ataxia grave progresiva
de miembros superiores e inferiores, pie cavo y su
aparición antes de la pubertad. A juzgar por las
alteraciones electrocardiográficas y
ecocardiográficas, la afectación cardíaca es
prácticamente constante y, aunque suele ser
asintomática, puede ser causa de muerte. Se debe
probablemente a un defecto genético del metabolismo del
piruvato, responsable a la vez de las alteraciones
neurológicas y miocárdicas. No existen lesiones de
otros órganos.

La miocardiopatía puede adoptar una forma
"hipertrófica", indistinguible de la forma
idiopática (19% de los casos), en la que falta, sin
embargo, la desorganización celular típica de
aquélla, aparentemente responsable de sus arritmias
graves, o una forma "distrófica o dilatada mínima".
Los síntomas cardíacos suelen aparecer en forma
tardía, cuando el trastorno neurológico es florido,
pero en ocasiones pueden precederlo. Los signos
electrocardiográficos más comunes son: alteraciones
de la onda T (80%), eje eléctrico desviado hacia la
derecha (40%), PR corto, hipertrofia del ventrículo
izquierdo (16%) y ondas Q patológicas. A veces se
adelantan varios años al resto de las manifestaciones, por
lo que el ECG se considera el método de elección
para detectar la enfermedad en los estadios más tempranos,
aparte de que su normalidad debe poner en duda el
diagnóstico. La miocardiopatía progresa lentamente
y la insuficiencia cardíaca franca no suele aparecer antes
de los 30-50 años. (7,73)

• Sarcoidosis

La sarcoidosis cardíaca se caracteriza por la
presencia de granulomas de células epitelioides, no
caseificantes, duros, blancos, a menudo transmurales, que
sustituyen a veces extensas zonas del miocardio y tienden a
evolucionar espontáneamente a la resolución o a la
cicatrización. Se encuentran en el 20-30% de las
autopsias, aunque sólo el 1% de los pacientes mueren a
causa de cardiopatía.

Puede reconocerse clínicamente por la
aparición de un cuadro de miocardiopatía congestiva
entre los 30 y los 50 años, con deterioro clínico
rápido y fallecimiento en el término de un
año.

Puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral por
disfunción del músculo papilar, que refleja la
localización del granuloma en el músculo papilar o
el miocardio subyacente. En ocasiones se forman aneurismas
ventriculares, a veces con aparición de trombos (6%),
producidos por la cicatrización de un granuloma y el
adelgazamiento de la pared. Con frecuencia, el diagnóstico
inicial es de infarto de miocardio, pues la infiltración
granulomatosa puede producir ondas Q de necrosis y defectos de
perfusión en la gammagrafía con talio-201. Las
anomalías electrocardiográficas más
características son alteraciones inespecíficas del
segmento ST-T, extrasístoles y taquicardias ventriculares
y bloqueos de rama o AV graves, cuando los granulomas se
localizan en la parte alta del tabique. Puede aparecer un derrame
pericárdico recurrente. Por último, constituye una
causa importante y olvidada de muerte súbita, que es a
veces su manifestación inicial. El diagnóstico de
sarcoidosis cardíaca es difícil cuando faltan las
manifestaciones extracardíacas o puede confundirse con el
cor pulmonale crónico secundario a la fibrosis pulmonar.
Las alteraciones electrocardiográficas o los defectos
detectados en el estudio con talio se encuentran en una tercera
parte de los pacientes con sarcoidosis, aunque el riesgo de que
desarrollen síntomas cardíacos es mínimo
(3%). El beneficio que puede reportar el tratamiento con
glucocorticoides a dosis altas se encuentra todavía en
discusión, aunque se considera una miocardiopatía
potencialmente reversible.(20,74)

• Hemocromatosis

El depósito excesivo de hierro en el interior de
las fibras miocárdicas, sea de origen genético o
postransfusional, provoca una insuficiencia cardíaca
congestiva rápidamente progresiva, con disnea,
congestión sistémica, ascitis y arritmias
supraventriculares. En general se presenta cuando ya otros
órganos están afectados, pero puede ocurrir
también en ausencia de cirrosis, diabetes o
pigmentación cutánea simulando una
miocardiopatía idiopática genuina. Es 5 veces
más frecuente en el varón y es causa del
fallecimiento de más de la tercera parte de los pacientes.
El ecocardiograma parece indicar que la alteración
hemodinámica inicial es de tipo restrictivo y que las
características de miocardiopatía dilatada
aparecerían en las fases más tardías. El
diagnóstico se confirma mediante biopsia y análisis
cuantitativo del hierro en el tejido hepático desecado.
(38,39)

La hemocromatosis idiopática se debe a un defecto
hereditario que permite la absorción excesiva del hierro
en el tubo digestivo; su eliminación mediante
flebotomías repetidas puede facilitar la reversión
de la cardiopatía. La forma postransfusional es una
complicación de la terapéutica de las anemias
refractarias sometidas a múltiples transfusiones
(más de 100), cuyas manifestaciones cardíacas son
idénticas a las de la forma genética y se tratan
con agentes quelantes. (4,57)

• Glucogenosis cardiaca tipo II (enfermedad de
  Pompe)

Es la forma más clásica de enfermedad
cardíaca por depósito y se debe a la
acumulación de glucógeno en los lisosomas. El
corazón presenta hipertrofia masiva similar a la de la
miocardiopatía hipertrófica idiopática, que
ocasiona una insuficiencia cardíaca precoz y el
fallecimiento de los pacientes antes de llegar a la adolescencia.
Los niños presentan un aspecto cretinoide, con
hipotonía muscular, macroglosia y un ECG muy
típico, con complejos QRS de más de 10 mV y PR
corto.(40,75)

• Mucopolisacaridosis

La enfermedad de Hurler o "gargolismo" es una
alteración metabólica hereditaria rara,
caracterizada por deformidades esqueléticas,
hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectación
cardíaca es predominantemente valvular y se debe al
engrosamiento de las válvulas mitral y aórtica
producido por depósitos nodulares de
mucopolisacáridos y fibrosis. La mayoría de los
pacientes fallecen en la edad pediátrica. (6)

La enfermedad de Fabry es una lipoidosis hereditaria
ligada al sexo en la que se acumula un glucolípido, la
ceramida, en el interior de las células de la piel
(angioqueratoma difuso), en el riñón (insuficiencia
renal e hipertensión), en los pequeños vasos
(complicaciones cerebrales) y en el corazón. La
cardiomegalia y la insuficiencia cardíaca pueden
atribuirse a la afectación intrínseca del miocardio
(miocardiopatía), pero habitualmente están
relacionadas con las lesiones valvulares aórtica o mitral
causadas por su engrosamiento. Son circunstancias coadyuvantes la
enfermedad coronaria, la hipertensión arterial y la
insuficiencia renal. El ECG suele mostrar hipertrofia del
ventrículo izquierdo y un PR corto. Los pacientes fallecen
en la cuarta o la quinta décadas de la
vida.(41,42)

II- Miocardiopatía
hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica es una
enfermedad de origen genético caracterizada por la
presencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo, sin
ninguna causa que la justifique. Descrita por Brock y Teare, se
diagnostica cada vez con mayor frecuencia desde que se dispone de
la ecocardiografía. Constituye una causa importante de
muerte súbita en los adultos jóvenes y su
prevalencia en la población general es del orden de 1:500.
(4,76)

• Etiología

La causa de la enfermedad es, en la mayoría de
los casos, una mutación de un gen que codifica una
proteína del sarcómero (por lo que se denomina la
enfermedad del sarcómero). Se han identificado más
de 100 mutaciones capaces de provocar la enfermedad: más
de 50 en el gen del cromosoma 14q1 que codifica la cadena pesada
de la betamiosina, la principal proteína contráctil
del miocardio. Las mutaciones pueden afectar también al
gen de la cadena ligera de la miosina, esencial o reguladora
(cromosomas 3 y 12), a la tropomiosina (cromosoma 15), troponinas
I y T (cromosoma 1), a la proteína C unida a la miosina
(cromosoma 11). Esta heterogeneidad genética se manifiesta
por un amplio espectro de manifestaciones clínicas de
gravedad y pronóstico muy variables. Hay formas graves,
pero la mayoría son relativamente benignas. La hipertrofia
congénita sería el mecanismo compensador de la
anomalía contráctil de las miofibrillas. En
más de la mitad de los casos aparecen con carácter
familiar, se hereda con carácter autosómico
dominante, aunque buen número de casos aparecen de manera
aislada (mutaciones "de novo"). (6,77)

• Anatomía patológica

La hipertrofia afecta de forma preferente el tabique
(hipertrofia septal asimétrica), que duplica o triplica su
espesor normal y reduce considerablemente el tamaño de la
cavidad. En la tercera parte de los casos, sin embargo, la
hipertrofia es simétrica o concéntrica, como en la
hipertensión arterial, con la que puede confundirse. Otras
veces (14%) afecta sólo la parte distal del
ventrículo izquierdo (miocardiopatía apical). La
alteración histológica básica es la
hipertrofia y la desorganización de los
miocitos.(7,8)

• Fisiopatología

La hipertrofia ventricular se asocia a alteraciones
funcionales de tipo mecánico, isquémico y
eléctrico, cuya presencia en grado variable determina el
cuadro clínico de la enfermedad. La alteración
más llamativa es la disfunción
diastólica. El miocardio hipertrófico,
poco distensible, crea un "obstáculo a la entrada" de la
sangre en el ventrículo izquierdo, que tiende a paliarse
con la contracción enérgica de la aurícula.
A esta dificultad diastólica suele añadirse una
disfunción sistólica, la "estenosis
subaórtica dinámica" u "obstáculo a la
salida", producido, en parte, por la hipertrofia septal y, en
parte, por la interposición del velo anterior de la
mitral, que se pega al tabique durante parte de la
sístole. Este desplazamiento sistólico anterior de
la válvula mitral, que es también responsable de la
insuficiencia mitral asociada, se debe al efecto de
succión de la sangre expulsada a gran velocidad a
través de un trayecto estrecho (efecto Venturi). Esto
explica que la obstrucción sea un fenómeno
dinámico, que puede acentuarse con las maniobras que
aceleran la expulsión ventricular, como el ejercicio o la
administración de isoproterenol y digital, o que reducen
el diámetro de la cavidad, como la maniobra de Valsalva o
la administración de nitrito de amilo. En cambio, puede
suprimirse con los vasoconstrictores, que aumentan la poscarga y
dilatan la cavidad. La obstrucción está presente en
reposo en el 43% de los casos (forma obstructiva en reposo),
aparece con las maniobras de provocación en un 33%
adicional (forma obstructiva latente) y está ausente en el
24% restante (forma no obstructiva).

La disminución de la reserva coronaria favorece
la aparición de fenómenos isquémicos. La
incidencia de arritmias y muerte súbita se atribuye a las
propiedades electrofisiológicas alteradas de los miocitos
deformes. (4,79)

• Cuadro clínico

Puede manifestarse a cualquier edad, pero suele
detectarse entre los 20 y los 40 años, muchas veces a
causa del descubrimiento ocasional de un soplo o una
alteración inexplicable en el ECG. Sus síntomas son
parecidos a los de la estenosis valvular aórtica, con la
que a veces se confunde:

-Disnea e insuficiencia cardíaca
izquierda.

-Angina de esfuerzo o de reposo que puede limitarse a
pequeñas molestias precordiales u originar un cuadro de
dolor intenso que motive el ingreso en una unidad coronaria, se
atribuye a la isquemia producida por la hipertrofia y la
reducción de la densidad capilar o la compresión
prolongada de los pequeños vasos coronarios debida a la
relajación anormalmente lenta.

-Mareos de poca intensidad o síncopes, en gran
parte atribuibles a las arritmias ventriculares.

-Palpitaciones.

• Diagnóstico

Las formas obstructivas se diagnostican
fácilmente a la cabecera del enfermo cuando presenta la
tríada compuesta por:

• 1. Soplo sistólico parasternal, que
  tiene un doble origen en la estenosis subaórtica y la
  insuficiencia mitral concomitante y que, a diferencia de la
  estenosis aórtica valvular, se acentúa con el
  nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva.

• 2.  Pulso carotídeo bisferiens, que
  refleja la interrupción de la eyección en
  mesosístole.

• 3. Doble o triple latido apical, producido por
  la adición de un cuarto ruido apical. El
  diagnóstico, en cambio, puede ser difícil en
  ausencia de obstrucción, pues la exploración
  suele ser normal o, a lo sumo, se ausculta un cuarto ruido
  auricular.

El ECG es el estudio más sensible para detectar
la enfermedad, pues casi siempre es anormal. Los signos
más comunes son la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, ondas Q septales muy marcadas que simulan una necrosis
miocárdica y alteraciones de la repolarización, con
ondas T isquémicas a veces gigantes. Con menor frecuencia
aparecen alteraciones de la onda P, QT largo o bloqueos de rama,
hemibloqueos o síndrome de
Wolff-Parkinson-White.

En la radiografía de tórax destacan la
ausencia de cardiomegalia y la dilatación de la
aurícula izquierda, que configura a veces una "silueta
mitral" típica. No es infrecuente que exista una
calcificación del anillo mitral que se presta a
confusiones con una posible calcificación
valvular.

El ecocardiograma se ha consagrado como el procedimiento
clínico idóneo para confirmar el
diagnóstico, ya que permite reconocer la hipertrofia
(espesor de la pared del ventrículo izquierdo igual o
superior a 1,5 cm. en el paciente o igual o superior a 1,3 cm. en
los familiares de primer grado). El ecocardiograma en modo M
muestra dos signos clásicos: la hipertrofia septal
asimétrica y el desplazamiento sistólico anterior
de la válvula mitral.

El ECG ambulatorio (técnica de Holter) se
considera hoy una exploración obligada en estos pacientes,
porque demuestra la incidencia sorprendentemente elevada de
arritmias auriculares (flúter o fibrilación
paroxísticos) o ventriculares. En el 20% de los casos se
detectan taquicardias ventriculares cortas, de menos de 10 seg.
de duración, por completo asintomáticas, pero que
se asocian a una mortalidad del 24% a los 3 años y en las
que es posible obtener beneficios con el tratamiento
antiarrítmico. (7,80)

• Cateterismo cardíaco

Desde el advenimiento de la ecocardiografía, el
cateterismo ya no es esencial para el diagnóstico, pero
facilita la orientación del tratamiento. Permite valorar
la importancia de la disfunción diastólica
(presión telediastólica elevada y onda a
marcada) y sistólica. Esta descubre un gradiente de
presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta
durante la maniobra de Valsalva o la inhalación de nitrito
de amilo, gradiente que desaparece con metoxamina. La
ventriculografía izquierda muestra la configuración
típica de la cavidad, de tamaño muy reducido, y la
existencia de la insuficiencia mitral. La coronariografía
permite descartar las lesiones coronarias aterosclerosas y con
frecuencia muestra el fenómeno de compresión
sistólica de las arterias perforantes septales o de la
descendente anterior, cuyo papel en la génesis de la
isquemia ha sido muy discutido.(3)

• Complicaciones y curso
  clínico

Los accidentes más graves que pueden presentar
estos pacientes son:

• Fibrilación auricular, de aparición
  tardía, que al suprimir la contracción
  auricular compromete gravemente la situación
  hemodinámica y requiere tratamiento de urgencia, pues
  con cierta frecuencia desencadena un edema agudo de
  pulmón.

• Insuficiencia cardíaca crónica
  favorecida por la persistencia de fibrilación
  auricular.

• Endocarditis infecciosa propia de las formas
  obstructivas, que justifica la profilaxis
  adecuada.

• Angina de pecho e infarto de miocardio, a veces con
  arterias coronarias normales, que aparece en el 15% de las
  autopsias.

• Muerte súbita, una de las manifestaciones
  más clásicas y temibles, que puede ser la
  primera.

El curso clínico es muy variable. Aunque existen
formas muy graves, que provocan síntomas o muerte
súbita en los niños o adolescentes, por lo general,
la enfermedad tiene un curso lento y benigno. La mayoría
de los pacientes se mantienen asintomáticos durante muchos
años, hasta que evolucionan hacia una insuficiencia
cardíaca y mueren al cabo de meses o años
desarrollando un deterioro hemodinámico progresivo o, por
el contrario, mueren de forma súbita, sin ninguna
sintomatología previa. El primer tipo de evolución
es más frecuente a partir de los 45 años y la
mortalidad es del 2,5% anual. El segundo es más propio de
los adolescentes. Se consideran factores de mal pronóstico
el descubrimiento precoz de la enfermedad, los síncopes y
la historia familiar de muertes repentinas (forma maligna de
Maron), los episodios de taquicardia ventricular
asintomática en el registro de Holter o de signos de
isquemia en la prueba de esfuerzo con talio en los jóvenes
y la presencia de determinadas mutaciones (Arg403gin y Arg453cys
en la cadena pesada de la miosina o las mutaciones de la
troponina T). Otras, en cambio (Val606met de la miosina o de la
proteína C unida a la miosina), tienen un excelente
pronóstico. La detección de las mutaciones puede
hacerse en el RNA de la miosina de los linfocitos circulantes, lo
que facilita el diagnóstico
preclínico.(7,81)

• Tratamiento

Incluye la administración de bloqueadores beta a
dosis altas (propranolol, 60 mg 4 veces al día), que
mejora la angina, pero no modifica la obstrucción en
reposo ni previene la muerte súbita. También se
emplea el verapamilo, un inhibidor del calcio que facilita la
relajación ventricular y deprime el inotropismo
miocárdico, que, al parecer, constituye el tratamiento de
elección en las formas no obstructivas. Debe iniciarse con
prudencia (80 mg cada 8 h), aumentando la dosis hasta 120 mg por
toma, según tolerancia. Entraña el riesgo de
producir bradicardias acusadas o bloqueos AV, y debe evitarse en
los casos en que la presión telediastólica
ventricular sea superior a 20 mm Hg., a causa del riesgo de
hipotensión profunda y/o edema pulmonar. La disopiramida
es otro agente que puede ser idóneo en las formas
obstructivas, a dosis de 300-800 mg/día, si el
ecocardiograma confirma su eficacia en la supresión del
gradiente. El efecto beneficioso de estos tratamientos se debe,
en parte, a sus propiedades antiarrítmicas.
(42,43)

También se ha comprobado la eficacia de la
amiodarona en la prevención de la muerte súbita. Si
los síntomas son graves y el gradiente subvalvular es
superior a 50 mm Hg., puede indicarse la implantación de
un marcapasos secuencial AV que modifica la secuencia de la
activación septal y reduce el gradiente. Si fracasa, puede
practicarse la miotomía-miectomía septal
(operación de Morrow) o la implantación de una
prótesis mitral.(7,46)

III- Miocardiopatía restrictiva

El concepto de miocardiopatía restrictiva se
introdujo para designar las afecciones del miocardio que pueden
confundirse con la pericarditis constrictiva, porque la rigidez
anormal del miocardio o del endocardio dificulta el llenado
ventricular y origina un cuadro de disfunción
diastólica e insuficiencia cardíaca derechas (sin
cardiomegalia) enteramente superponible al de la
constricción pericárdica.

La rigidez excesiva del ventrículo puede ser
producida por la fibrosis, la hipertrofia o la
infiltración secundaria a la amiloidosis, la
hemocromatosis, la sarcoidosis o la fibroelastosis
endocárdica. La distinción es importante porque la
constricción pericárdica tiene curación
quirúrgica.

El patrón hemodinámico restrictivo se
define por:

1. El aumento de la presión venosa pulmonar y
yugular, que se acentúa a veces durante la
inspiración (signo de Kussmaul).

2. La ausencia de dilatación ventricular o
cardiomegalia (ventrículo izquierdo menor de 110
mL/m2).

3. Una función sistólica normal o poco
alterada (fracción de eyección del
50-70%).

4. La curva de la presión diastólica
ventricular muestra a veces la imagen típica del
dipplateau (morfología en "raíz
cuadrada").

A diferencia del "patrón constrictivo", sin
embargo, la elevación de las presiones diastólicas
de las cuatro cavidades es asimétrica: las del lado
izquierdo superan en más de 5 mm Hg. a las del derecho,
diferencia que se acentúa con el ejercicio o la
perfusión de líquidos.

El estudio ecocardiográfico con eco-Doppler es
muy útil en el diagnóstico diferencial pues muestra
el correspondiente aumento de la velocidad del flujo
protodiastólico mitral (pico E), pero no se observan las
importantes variaciones respiratorias del flujo mitral y del
flujo de las venas pulmonares y hepáticas, propias de la
constricción pericárdica.

La tomografía computarizada (TC) o la resonancia
magnética (RM) descartan el engrosamiento del
pericardio.

A pesar de estas diferencias, a veces es imposible
diferenciarla de la pericarditis constrictiva y es necesario
recurrir a la toracotomía exploradora.
(4,7,45,46,47)

• Amiloidosis cardiaca

Es la causa más frecuente de
miocardiopatía restrictiva en nuestro medio. El
depósito de amiloide provoca alteraciones funcionales
sobre todo en tres órganos: el riñón, el
tubo digestivo y el corazón.

La afectación cardíaca puede aparecer en
cualquiera de sus formas:

– Suele ser la manifestación predominante en la
amiloidosis primaria.

– La lesión cardíaca, en cambio, es
mínima o inexistente en las amiloidosis secundarias o
reactivas, en las que predomina la afectación
renal.

– La polineuropatía amiloidótica familiar,
que incluye la forma portuguesa o mallorquina (PAFI), cuyo cuadro
clínico suele estar dominado por las manifestaciones
neurológicas y renales.

-Por último, la amiloidosis cardiovascular o
senil, que se presenta a partir de los 70 años, se limita
habitualmente a la presencia de pequeños depósitos
nodulares de 0,5 mm, sin consecuencias
clínicas.

El estudio anatomopatológico muestra el
engrosamiento del miocardio producido por la infiltración
amiloide difusa, y en ocasiones ofrece al corte una resistencia
de goma dura característica y un aspecto céreo muy
típico. El peso del corazón con frecuencia excede
los 600 g. El examen microscópico revela el
depósito intersticial difuso de la sustancia amiloide que
rodea, comprime y llega a sustituir a las células
miocárdicas. Se identifica por su birrefringencia "verde
manzana" en el microscopio de luz polarizada.

La enfermedad es rara antes de los 40 años y
tiene cuatro formas de presentación
clínica:

1. Distensión crónica de las yugulares sin
cardiomegalia (patrón restrictivo clásico), y cuya
presencia debe sospecharse sobre todo si la insuficiencia
cardíaca es refractaria al tratamiento, es particularmente
sensible a la intoxicación digitálica (40% de los
casos) y cursa con presión arterial baja (inferior a 130
mm Hg); la presencia de hipertensión debe poner en duda el
diagnóstico, porque la amiloidosis es una de las causas de
curación espontánea de la hipertensión
arterial.

2. Insuficiencia cardíaca sistólica (forma
dilatada).

3. Forma de angina, que simula la cardiopatía
isquémica.

4. Arritmias o defectos de conducción AV
aislados. La muerte súbita es relativamente
frecuente.

Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son:
coloración púrpura de los pliegues cutáneos,
proteinuria, edemas congestivos o nefróticos,
neuropatía periférica similar a la de la diabetes,
con parestesias, síncopes y mareos por hipotensión
ortostática (que son raros en la insuficiencia
cardíaca congestiva de cualquier otro origen merced a la
hipervolemia), ronquera, macroglosia (infrecuente en las formas
secundarias) y síndrome del túnel carpiano
(particularmente común en el mieloma).

La silueta radiológica apenas se altera. El ECG,
en cambio, es siempre anormal y puede ser diagnóstico,
sobre todo cuando muestra un bajo voltaje generalizado (60%), con
imágenes que simulan un infarto de miocardio (80%). Son
frecuentes los hemibloqueos (75%), los bloqueos de rama (18%),
los trastornos de conducción AV (45%) y las arritmias de
todo tipo (75%), entre las que destacan la fibrilación
auricular (20%) y el síndrome del nódulo sinusal
enfermo. El ecocardiograma confirma la ausencia de
dilatación ventricular; la fracción de
eyección normal y el engrosamiento de la pared
miocárdica a veces es de tipo asimétrico y con ecos
densos jaspeados. El eco-Doppler puede mostrar la anormalidad de
la función diastólica. La gammagrafía con
99mTc suele mostrar imágenes características.
(19,49,50)

El cateterismo cardíaco revela el patrón
restrictivo clásico. El diagnóstico se confirma
habitualmente mediante biopsia. El curso clínico suele ser
progresivo y el promedio de supervivencia es de 3-5 años.
El tratamiento es sintomático y deben evitarse los
anticoagulantes por el riesgo de complicaciones
hemorrágicas. La muerte súbita es frecuente, sobre
todo en pacientes que reciben digital.(51,52,53,54,55)

Para dar cumplimiento a los objetivos y solucionar el
problema, se formularon las PREGUNTAS
CIENTÍFICAS:

¿Cuáles son las características
socio-demográficas de los pacientes con la
enfermedad?

¿Cómo repercute la causa que llevó
a la Miocardiopatía Dilatada en el curso de la
morbilidad?

¿Cuáles son los síntomas y signos
de los pacientes que acuden al cuerpo de guardia?

¿Cuáles son los medios diagnósticos
más utilizados?

¿Cómo es la respuesta al tratamiento de
los pacientes con Miocardiopatía Dilatada?

En la investigación se declararon
variables:

Variables cualitativas: Complicaciones, cuadro
clínico, medios diagnósticos y
tratamiento.

Variables cuantitativas: Edad.

En el desarrollo de esta investigación se
aplicaron los métodos:

Nivel teórico

• Análisis y síntesis: posibilitó
  analizar la situación actual del problema planteado
  para seleccionar aspectos a intervenir.

• Histórico-Lógico: para realizar el
  análisis del surgimiento, desarrollo y
  evolución de los pacientes que presentan
  Miocardiopatias Dilatadas en el CDI "Carmen Estela Mendoza de
  Flores"" de Barquisimeto.

• Inductivo- Deductivo: los razonamientos inductivo-
  deductivo posibilitan que a partir de elementos particulares
  relacionados con la Miocardiopatía Dilatada se
  arribara a generalidades.

• Enfoque sistémico: con el objetivo de lograr
  la interacción entre los diferentes elementos que de
  manera ordenada conforman las acciones que tienen un nivel de
  salida en la descripción sobre el manejo de la
  Miocardiopatía Dilatada que se propone.

Nivel Empírico -Experimental

• Análisis de documentos (historias
  clínicas e informes estadísticos,) para extraer
  la información necesaria.

• La observación científica para la
  constatación del problema.

Nivel estadístico:

-Análisis porcentual: Permitió analizar el
comportamiento de los pacientes con Miocardiopatía
Dilatada en el área objeto de estudio y arribar a las
conclusiones de la investigación.

Se obtienen como aportes fundamentales:

• Económico: permitirá que se reduzcan
  los gastos de la institución y la familia para el
  tratamiento de esta enfermedad y así mejorar la
  calidad de vida de la población.

• Humanos: por el impacto intangible del sufrimiento
  de pacientes y familiares ante un padecimiento de esta
  naturaleza que es fatal.

La novedad científica de la investigación
se comprometió con:

Describir por primera vez la morbilidad en el paciente
portador de Miocardiopatía Dilatada en el CDI "Carmen
Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto.

El aporte práctico consiste en la
descripción de la morbilidad en el paciente con
miocardiopatía dilatada desde la perspectiva causal, en
términos de: demografía, cuadro clínico,
medios diagnósticos, complicaciones y tratamiento, que se
relaciona y subordina al comportamiento en sí.

La tesis se estructura en tres
capítulos:

Primer capítulo: Se expone el marco
teórico contextual de la investigación, así
como los fundamentos teóricos del problema
científico.

Segundo capítulo: Se presenta la
planificación de la investigación o
metodología utilizada en el proceder
investigativo.

Tercer capítulo: Se analiza y discute los
resultados obtenidos en el proceso de descripción de la
investigación.

CAPÍTULO 2.

Planificación de la
investigación. Metodología utilizada en el proceder
investigativo

Tipo de estudio: Se realizó un estudio
descriptivo longitudinal retrospectivo en el CDI "Carmen Estela
Mendoza de Flores"" de Barquisimeto durante el período de
tiempo comprendido entre el 1 de enero al 31 de diciembre del
2008.

Población: La población diana de
estudio quedó conformada por 90 pacientes con
Miocardiopatía Dilatada que acudieron al CDI "Carmen
Estela Mendoza de Flores"" de Barquisimeto en el período
señalado teniendo en cuenta los siguientes criterios de la
investigación:

Criterios de inclusión:

-Todo paciente con diagnóstico de
Miocardiopatía Dilatada.

Criterios de exclusión:

• Pacientes que no presentaban dicho
  diagnóstico.

Operacionalización de
variables:

Procedimientos y técnicas de
recolección de los datos:

Previa localización de los datos de las historias
clínicas, y los informes estadísticos se
realizó una planilla de recolección de datos (Anexo
1), la cual se confeccionó a partir de modelos utilizados
y validados en investigaciones científicas durante la
fundamentación teórica, realizándose algunos
ajustes y modificaciones, específicamente en
relación con su perfeccionamiento y valorándose los
siguientes aspectos:

Que sea factible: Posibilidad real de su
utilización y de los recursos que requiere.

Que sea aplicable: Deben expresarse con la suficiente
claridad y que sea posible su implementación por otra
persona.

Que sea generalizable: Su condición aplicabilidad
y factibilidad permiten que en condiciones normales la
extensión a otros contextos semejantes.

Que tenga pertinencia: Por su importancia, por su valor
y las necesidades a que da respuesta.

Actualidad y cientificidad: De la propuesta dado por
parte de una situación real y da solución a un
problema.

Técnicas y procedimientos de análisis
estadístico:

La información se procesó de forma
computarizada. Se elaboró una base de datos con los
resultados recogidos en las planillas y la información se
organizó a través de tablas utilizando un software
estadístico. Se utilizaron totales y porcientos para
resumir cada una de las variables estudiadas.

Consideraciones de carácter
ético:

La investigación se realizó previa
autorización de la Dirección, del Comité de
Ética Médica y Consejo Científico de la
Institución Hospitalaria. Los datos personales de los
pacientes y familiares no fueron revelados ni serán
publicados. La investigación respeta los postulados de la
ética y tiene como objetivo esencial el puramente
científico, sin afectaciones del medio ambiente, ni
riesgos predecibles. La información obtenida no
será empleada para otros fines fuera del marco de la
investigación.

CAPÍTULO 3.

Análisis y
discusión de los resultados obtenidos en el proceso
descriptivo

La edad y el sexo son variables que tienen un papel
preponderante en el comportamiento de la morbilmortalidad en
sentido general, observándose patrones de mortalidad y de
morbilidad muy diferentes por edades y por sexo. La
miocardiopatía dilatada no escapa a este
comportamiento.

Para comenzar el análisis de los resultados el
autor comenzó mostrando el cuadro o tabla l, que responde
a los objetivos propuestos. En el cuadro 1 se observó un
predominio de pacientes en las edades más avanzadas con un
46,7 % en el grupo de edad de 75 y mas años, seguido de
los de 60 a 74 que representaron el 27,8 % del total de
individuos estudiados, siendo mayoritario además el sexo
masculino con 50 de los 90 pacientes para un 55,6%. En casi todos
los grupos etáreos los hombres fueron mayoría,
excepto en las edades de 15 a 29 y 75 y mas años, esta
última con un 61,9% pertenecientes al sexo femenino,
coincidiendo con los estudios de Acosta F. y Caballero A. del
Hospital Universitario Arnaldo Milian Castro de Villa Clara y
otros autores internacionales como Chinchilla M, Castro A, Reyes
L, et al de la Universidad Medica de Costa
Rica.(4,7,61,62)

Cuadro I. Distribución de
pacientes según grupos de

edades y sexo. ASIC Casa Sindical.
Año 2008.

Fuente: Registro estadístico del
CDI

La raza blanca fue la mas representada en nuestra
casuística (Cuadro II) con un 64,4%, con un predominio
casi absoluto de estos en todas las edades, con la sola
excepción del grupo de edad de 45 a 49 años donde
el 71,4% pertenecieron al color de piel no blanco hechos que
también coinciden con la mayoría de los estudios
nacionales e internacionales revisados como podemos
señalar los de Martínez M, Taylor L, Bisoña
K del Hospital Nacional de Costa Rica (67,68,69,70)

Cuadro II. Distribución de
pacientes según grupos de

edades y color de la piel. ASIC Casa
Sindical. Año 2008.

Fuente: Registro estadístico del
CDI

En España, la información reportada por el
Instituto Nacional de Estadística establece que la
Insuficiencia Cardiaca constituye la segunda causa de ingreso en
los Servicios de Cardiología y de Medicina Interna,
sólo por detrás de la cardiopatía
isquémica. Con el aumento de la esperanza de vida se ha
incrementado en las últimas décadas, siendo en la
actualidad el principal diagnóstico en mayores de 65
años, y la única enfermedad cardiovascular que
registra un aumento de prevalencia. (3,8,16)

En el cuadro III (Gráfico I) destacan la
enfermedad de Chagas, la hipertensión arterial y la
cardiopatía isquemica como las principales causas con un
34,4, 33,3 y 20 porciento respectivamente. La Enfermedad de
Chagas (EC) es un problema de salud pública en Venezuela,
que conduce en un 30 % de los casos a Cardiopatía
Chagásica, que se expresa en Insuficiencia Cardíaca
(IC). En Venezuela no existen estudios previos acerca de la
sero-epidemiología de la EC asociada con la IC. Se
estudió la frecuencia de seropositividad para anticuerpos
anti-Tripanosoma cruzi y factores de riesgo epidemiológico
para EC en los pacientes con IC multicausal que acudieron a la
emergencia del Hospital Dr. Pastor Oropeza Riera del IVSS durante
el período Enero-Abril de 2003. Se realizó un
estudio de tipo analítico de prevalencia. La muestra
estuvo conformada por los pacientes con diagnóstico de IC
según los criterios de Framingham. Los datos fueron
recolectados mediante una historia clínica especialmente
diseñada para el estudio. El diagnóstico
serológico para anticuerpos anti-Tripanosoma cruzi se
realizó mediante la técnica de IFI. El total de la
muestra fueron 38 pacientes, de los cuales 36.84 % resultaron
seropositivos para T. Cruzi, sin diferencias en cuanto al sexo,
con alta frecuencia en los mayores a 80 años (57.14 %).
Para las cardiopatías dilatada, hipertensiva y mixta
predominó el sexo femenino (66.67 %, 64.29 % y 57.14 %
respectivamente). El grupo de edad predominante fue de 65 a 79
años (47.37 %), cumpliéndose para la
cardiopatía hipertensiva (57.14 %) y mixta (50 %). No se
encontró asociación entre el tipo de
cardiopatía y la serología. Se consiguió que
la migración rural-urbana, la vivienda tipo rancho rural y
el antecedente de picadura por el vector se comportan como
factores de riesgo para la EC. Se pretende aportar datos
epidemiológicos y estadísticos de la EC asociada a
la IC, para alertar sobre la persistencia de esta entidad y
así sean implementadas las medidas de control del nivel de
atención primaria de salud
pertinente.(11,20,74)

Cuadro III. Pacientes estudiados según
causas.

ASIC Casa sindical. Año
2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI

• Entre las manifestaciones clínicas (Cuadro IV) la
  que se observó con mayor frecuencia fue la disnea, la
  que estuvo presente en el 70% de los casos vistos, seguido de
  las arritmias con un 18,9% y el edema agudo del pulmón
  el cual solo estuvo presente en el 13% de los pacientes,
  manifestaciones variadas se encontraron en apenas el 11,1%
  del total de casos, como se puede apreciar no se necesita mas
  que prestar atención a la sintomatología del
  enfermo que acude a nuestros servicios y sospecharla
  descartando otras causas de disnea de origen por ejemplo en
  neumopatias.(1,56,80,81)
• Cuadro IV. Pacientes estudiados según
  manifestaciones clínicas

ASIC Casa sindical. Año
2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI
• Las complicaciones de las patologías
  cardiovasculares entre las que se encuentran las de las
  miocardiopatias aumentan con la edad avanzada de los
  pacientes así como su repercusión
  orgánica y compromiso vital al coexistir con
  comorbilidad asociada. Las arritmias (Cuadro V) constituyeron
  las complicaciones mas frecuentes con un 18,9%, seguidas de
  la sepsis respiratoria con un 16,7% y la insuficiencia renal
  que se observó en el 15,6% de los casos; mientras que
  la cirrosis hepática fue la menos representada,
  observándose solo en el 4,4% de los pacientes, hechos
  que coinciden con los encontrados en estudios tanto
  nacionales como internacionales como se pueden mencionar los
  de Zeledón y colaboradores de la Facultad de Ciencias,
  Universidad de Costa Rica. (21,22,75,76)
• Cuadro V. Distribución de pacientes
  según complicaciones

ASIC Casa sindical. Año
2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI
• A todos los pacientes estudiados se les realizó
  hematología, Química y electrocardiograma
  (Cuadro VI), mientras que solo el 45,6% requirieron de
  ecocardiograma y el 13,3% de algún otro tipo de
  complementarios.(62,63,64,78,79,8
• Cuadro VI. Distribución de pacientes
  según complementarios

ASIC Casa sindical. Año
2008.

• Fuente: Registro estadístico del CDI

• En el cuadro VII destacó que los
  diuréticos, la heparina y los digitalicos fueron los
  tratamientos mayormente utilizados con un 73,3, 60 y 55,6%
  respectivamente, mientras que los beta bloqueadores se
  emplearon con solo una frecuencia de 35,6% que coinciden con
  la media reportada de otros estudios de ámbito
  nacional e internacional como el de Acosta de Armas F y
  Caballero A. Terapia Intensiva del Hospital Universitario
  Arnaldo Milian Castro de Villa Clara,
  Cuba.(4,11,12,63,64,65,66,81)

  • Cuadro VII. Pacientes estudiados según
    terapéutica empleada

  ASIC Casa sindical. Año
  2008.

  Tratamiento	Nro	%
  Diurético	66	73.3
  Digitalicos	50	55.6
  Heparina	54	60
  Aspirina	47	52.2
  IECA	49	54.4
  Vasodilatadores	33	36.7
  Betabloqueadores	32	35.6

  • Fuente: Registro estadístico del
    CDI.

  Conclusiones

  En la presente investigación el autor
  observó un predominio de pacientes en las edades
  más avanzadas en el grupo de edad de 75 y más
  años, seguido de los de 60 a 74 que representaron otro
  porciento apreciable o significativo del total de individuos
  estudiados, siendo mayoritario además el sexo
  masculino con 50 de los 90 pacientes. En casi todos los
  grupos etáreos los hombres fueron mayoría,
  excepto en las edades de 15 a 29 y 75 y mas años,
  pertenecientes al sexo femenino. La raza blanca fue la
  más representada en nuestra casuística, con un
  predominio casi absoluto de estos en todas las edades, con la
  sola excepción del grupo de edad de 45 a 49
  años donde pertenecieron al color de piel no blanco.
  Entre las manifestaciones clínicas la que se
  observó con mayor frecuencia fue la disnea, la que
  estuvo presente en la mayoría de los casos vistos,
  seguido de las arritmias y el edema agudo del pulmón
  el cual solo estuvo presente en escasa casuística de
  los pacientes, manifestaciones variadas se encontraron en
  apenas minoría del total de casos. Destacan la
  enfermedad de Chagas, la hipertensión arterial y la
  cardiopatía isquémica como las principales
  causas. Las arritmias constituyeron las complicaciones mas
  frecuentes seguidas de la sepsis respiratoria y la
  insuficiencia renal que se observó en numero mas
  reducido de los casos; mientras que la cirrosis
  hepática fue la menos representada,
  observándose solo en pocos pacientes, hechos que
  coinciden con los encontrados en estudios tanto nacionales
  como internacionales como se pueden mencionar los de
  Zeledón y colaboradores de la Facultad de Ciencias,
  Universidad de Costa Rica. A todos los pacientes estudiados
  se les realizó hematología, química
  sanguínea completa y electrocardiograma, así
  como la mayoría apreciable portaban radiografía
  de tórax mientras que un porciento menor se le
  había realizado algún otro tipo de
  complementarios al momento del estudio del autor. En cuanto a
  la terapéutica que recibieron los casos estudiados por
  el autor los diuréticos, la heparina y los digitalicos
  así como los disgregantes plaquetarios fueron los
  tratamientos mayormente utilizados respectivamente, mientras
  que los beta bloqueadores se emplearon en menor
  cuantía.

  Recomendaciones

  • Como recomendación el autor sugiere continuar
    realizando estudios sobre el tema para trazar estrategias
    concretas que demuestren como proyectarse según
    los propios resultados con vistas a reducir la morbilidad
    de Miocardiopatía dilatada basados en los
    protocolos de actuación y guías de buenas
    practicas clínicas, todo ello redundara en un
    mejor manejo de los pacientes la lógica y nunca
    olvidada prevención primaria y generalizar el
    completo estudio y tratamientos de punta a través
    de las redes de atención medica en nuestras
    instituciones de Barrio Adentro hasta las valoraciones
    mas especializadas en equipos multidisciplinarios que
    lleguen hasta los factores ambientales y sociales.

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    Partes: 1, 2, 3